POS机的学校是一家种使算出机控制系统可从信息中的学校并设计出分折或管理决策的技术性。它是人工处理智慧（AI）的一家最重要性分支节点，主要信任于统计数学、优化系统基本原理和算出机合理的手段。POS机的学校在良性肉瘤的研究中扮成着越发越最重要性的角色名，在良性肉瘤微生物标志logo物、原子核分几型、中药挖掘和定制搭建等领域中多操作。这种灵活运用POS机的学校定性分析良性肉瘤染色体组信息，区分与恶性肿瘤对应的染色体进化和甲基化，定制搭建良性肉瘤尽早就诊的分折沙盘模型；在中药挖掘过程中，POS机的学校也可以分折小原子核中药与靶点的结合实际力，高速度中药建立过程中。 进期，出于哈佛大学中医药师范学院的调查职工设计了一大种对于AKT和EZH2双重国籍克药物的三阴甲状腺癌医治措施，并应用POS机学校淘汰和构筑了药效的敏理性预计整治，对应结果发过在Nature学术期刊上。

三假阳性乳房增生癌（TNBC）是最具侵入性的乳房增生癌亚型，再次发作率更高。骨转移TNBC的包括缓解条件是开展身体手术结合抗体缓解，或专门处理身体手术；但，缓解生理反应普通不断时间段很短。所以，重要可以设计更有效的的缓解步骤。 PI3K电磁波通道的组成了环节是隐藏的根治靶点，毕竟在超越70%的TNBC病员中，PIK3CA、AKT1或PTEN均造成了增加。而是，与的激素多巴胺受体抗体阳性乳线癌亚型差距，现阶段尚不弄清楚TNBC会不会对PI3K通道遏药品有反馈，及会有哪类反馈。 论述相关人员运用TNBC神经元系和小鼠建模 自测了AKT可以抑注射剂和组蛋白酶甲基的转变酶EZH2可以抑注射剂共同动用能高效杀害肿癌神经元，与众不同的是直接动用进来那种可以抑注射剂对肿癌没高目的。继而小编运用转录组测序和人体内荧光成相等技木体现了了EZH2和AKT可以抑注射剂可驱动器TNBC神经元差异性，有利于其的转转为管腔样（luminal-like）神经元环境，也是反向可以抑注射剂抗肿癌效用的重要的缘由。 探索师聚交管腔細胞差异性的至关重要设定成分GATA3探索了双重国籍可以抑药物注射剂的用处策略。探索出现EZH2可以减弱能拉开了明显明显增强子回文编码序列上的脱色质导致设定GATA3的把你想表达出来方法。AKT的可以减弱能的阻碍FOXO1的磷碱化，并闪避FOXO1在明显明显增强子和打火子回文编码序列上的结合在一起。若果細胞差异性，EZH2和AKT可以抑药物注射剂就能顺利使用劫持衰退具体步骤中的的信号碳原子来驱动安装細胞凋亡。进一大步，这样具体步骤顺利使用诱骗IL-6—JAK1—AT3通道，闪避促凋亡蛋清BMF的把你想表达出来方法来保持的。

EZHE/AKT重复能够抑药品治愈TNBC的使用策略模式，图

（图源Schade AE, et al., Nature, 2024） 探析得知EZH2和AKT阻止剂诊治TNBC神经元系产生铭感型和抗药性肺结核型，既而探析人数应用场景机设备借鉴定制开发了药物剂量诊治反响的預测绘图。要选了16个神经元系（分为10个铭感神经元系和6个抗药性肺结核神经元系）的转录组数值源集，只能会根据铭感型和抗药性肺结核型的距离形容什么是基因遗传集（5组因素）看作培养集，然后选随机的的原始林和不支持向量机汉明距离创建預测绘图并会根据留一重叠印证思路（leave-one-out cross-validation）印证绘图預测耐磨性。只能会根据預测耐磨性更准性，探析人数选距离因数以上5倍的距离形容什么是基因遗传集看作因素和随机的的原始林汉明距离看作最优投资组合的預测绘图。后小编会根据TCGA中TBNC组织性范本的转录组数值源库看作独自印证集对預测绘图去了印证，預测最终结果体现 55%的范本对于那些EZH2/AKT双重国籍阻止剂诊治是铭感的，这些得知与本探析中神经元系的铭感率（60%）相拟。

设备學習仿真模型康复训练和分折测评工作任务程序流程举手图

（图源Schade AE, et al., Nature, 2024） 总而言之，本深入分析为这般角度外侵性癌肿型号决定好几回种有梦想的手术手术治疗对策，并说清楚解除限制管理的表观隐性基因酶该怎样将癌肿与致癌物质软弱性分隔叠起。以下深入分析还表明了发展组织结构特男人血细胞消失路径该怎样被代替手术手术治疗益处。

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参看论文论文参考文献：

Schade AE, Perurena N, Yang Y, et al. AKT and EZH2 inhibitors kill TNBCs by hijacking mechanisms of involution. Nature. Published online October 9, 2024. doi:10.1038/s41586-024-08031-6B1