引言

N-氯牛磺酸（Tau-Cl）都是种内源性新陈代谢物，重要在病源体袭扰时由巨噬体人体细胞和弱酸性粒体人体细胞引发。Tau-Cl己知包括抑菌剂和抵抗疾病毒用，但其在抵抗疾病毒天先性免疫系统发应中的实际上用尚不了解清楚。

2025年1月，河北社会赵伟的团队在Redox Biology（IF=10.7）上发表了题为“Endogenous metabolite N-chlorotaurine attenuates antiviral responses by facilitating IRF3 oxidation”的研究性论文。该研究不仅揭示了Tau-Cl在抗病毒免疫反应中的新作用，还为理解病毒感染过程中宿主微环境的调控机制提供了新的视角。通过调控Tau-Cl的产生，可能为治疗病毒感染和自身免疫疾病提供新的治疗靶点。拜谱生物工程为该研究成果提供了淀粉酶质装饰质谱查测服务项目。

繁体中文题头：内源性代谢物N-氯牛磺酸通过促进IRF3氧化作用减弱抗病毒反应

杂志期刊：Redox Biology

影响到指数：10.7 （2025.01）

的客户方：山东大学

实验材质：人源beads

拜谱打造技术水平：蛋白质修饰质谱拜谱生物

技術途径：

PART.01

科研成果

Tau-Cl抑止IFN-β传达 设计找到，电脑病毒染病大会调细胞膜内Tau-Cl的技术。Tau-Cl借助增进IRF3的氧化物绘制（Cys222和Cys371），压制IRF3的磷酸性反应和核转位，因而阻隔IRF3和IFN-β启用子地方的结合实际，之后压制I型干挠素的形成。 Tau-Cl增进病毒样本操作 Tau-Cl不光抑制性了I型侵扰素的行成，还促进会了新冠新冠病毒是什么在身体和休外的复制粘贴。试验意味着，Tau-Cl整理的小鼠在新冠新冠病毒是什么细菌感染后成绩出更非常严重的免疫组织组织侵润和更好的新冠新冠病毒是什么载量。 Tau-Cl帮助IRF3防氧化以仰制其几丁质酶

作者通过前期的其他实验推测Tau-Cl可能靶向IRF3。Tau-Cl通过氧化半胱氨酸残基来影响蛋白质功能。然后，作者研究了Tau-Cl是否可以介导IRF3氧化。作者使用了荧光探针5-碘乙酰氨基荧光素（5-IAF），它与还原型半胱氨酸残基的巯基共价结。在Tau-Cl处理后，IRF3不再被5-IAF标记，表明它们的半胱氨酸残基被氧化（图1A）。为了进一步确定IRF3的潜在氧化位点，作者进行了LC-MS/ MS剖析。残基Cys222和Cys371在物种之间是保守的，被确定为IRF3的潜在Tau-Cl诱导氧化位点（图1B）。因此，Tau-Cl抑制了TBK1和IRF3之间的相互作用，以及TBK1诱导的IRF3磷酸化（图1C-E）。IRF3的二聚化和核转位对其转录活性至关重要。作者发现Tau-Cl抑制病毒感染诱导的IRF3二聚化和核易位（图1F和G）。ChIP检测表明，Tau-Cl还阻断了IRF3与IFN-β启动子区域的结合（nt-200至-41）。总的来说，这些数据表明Tau-Cl诱导IRF3氧化以抑制其活性。

图1|Tau-Cl抑制作用IRF3激活码

(图源：Yang Y., et al., Redox Biol., 2025)

PART.02

篇文章个人心得体会

Tau-Cl使得了IRF3在Cys222和Cys371处的防氧化，是另外一种控制I型不干扰素转录的最为关键的转录因素。Tau-Cl可以抑止IRF3的磷硝化作用和核转位，并传导IRF3与IFN-β重新启动子区的紧密结合。因而，我判断Tau-Cl是IRF3带动的抗病性毒先天不足生理反应的内源性可以抑止因素，并经过直接影响宿主细胞微环境论述了类病毒的免疫细胞漏掉考核机制。

图2|Tau-Cl在IFN-β存在中的功效构造图

(图源：Yang Y., et al., Redox Biol., 2025)

PART.03

拜谱个人心得体会

该研究通过靶向IRF3确定Tau-Cl是抗病毒先天免疫的内源性抑制因子，并建议氧化是IRF3的一种新型PTM。考虑到IRF3在控制病毒感染和多种自身免疫性疾病发展中的重要作用，控制Tau-Cl的产生可以作为治疗由IRF3活性异常引起的疾病的一种有前途的治疗策略。其中拜谱生物制品提供了蛋清质修饰语质谱验测服务质量。拜谱生物已建立了完善成熟的转录组学、球蛋白组学、全文翻译后淡化组、代谢率组学、几组学聯合产品技术服务体系，助力发表高分文献，欢迎致电咨询！

参看专著：

Yang Y, Wang C, Sun W, Fu Y, Wu X, Zhao C, Song H, Zhao W, Qin Y. Endogenous metabolite N-chlorotaurine attenuates antiviral responses by facilitating IRF3 oxidation. Redox Biol. 2025 Mar;80:103492. doi: 10.1016/j.redox.2025.103492